Респираторный микоплазмоз инфекционный синусит

Деревенский форум Украины

Инфекционный синусит (респираторный микоплазмоз) у индеек

Инфекционный синусит (респираторный микоплазмоз) у индеек

Vovan » 07 сен 2015, 20:25

Re: Особенности разведения индюков.

Носовчанин » 07 сен 2015, 20:26

Re: Особенности разведения индюков.

Vovan » 07 сен 2015, 20:38

Re: Особенности разведения индюков.

Носовчанин » 07 сен 2015, 20:47

покупаете Бровасептол и витамин Продевит, который в вет аптеке скажут подойдёт для выпаивания.
на 3 л воды разводите чайную ложку Бровасептола немного с горкой. 7 дней выпаиваете, конечно надёжнее каждому заливать хоть 2 раза в день этим раствором.
через 7 дней поите 5 дней витамин, по кубику на 1,5 л воды. или же во время выпойки Бровасептола каждому заливайте по несколько капель витамина раз в день.

совет — не ведите потом их в разведение, эта гадость влияет на будущее потомство и сильно тормозит рост и развитие. поэтому тех, кто болел лучше съесть, хотя и те кто не переболел не совсем пляшут в будущем.

Re: Особенности разведения индюков.

Vovan » 07 сен 2015, 20:59

Re: Инфекционный синусит (респираторный микоплазмоз) у индее

Trohim134 » 12 мар 2016, 14:43

Re: Инфекционный синусит (респираторный микоплазмоз) у индее

Юлия Александровна » 12 мар 2016, 17:16

Кто сейчас на форуме

Зарегистрированные пользователи: alek, Bing [Bot] , Yandex [Bot]

Использованные источники: forum.fermeri.com.ua

СМОТРИТЕ ЕЩЕ :

  Лечение каштаном синусита

  Поросята ринит

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание. Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей. В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Характеристика возбудителя

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином. Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С — 37 часов, при 37 °С – 5 часов. Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется. Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным. Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс. Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях. При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя. Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину. Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов. Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями. Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться

, воспалением сердечной мышцы (

Диагностика респираторного микоплазмоза

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани. Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Лечение респираторного микоплазмоза

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин. Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Прогноз и профилактика респираторного микоплазмоза

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Фронтит когда наступить улучшения

  Ринит сосудосуживающие препараты

МИКОПЛАЗМОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ

Рис. 1. Цикл развития Mycoplasma gallisepticum.

Рис. 1. Цикл развития Mycoplasma gallisepticum:
1 — мембрана;
2 — фибриллярный аппарат;
3 — ДНК-содержащий ядерный материал;
4 — недифференцированная терминальная зона;
5 — пузырёк (по Maniloff, Morowitz).

микоплазмо́з респирато́рный (Mycoplasmosis respiratoria), инфекционный синусит индеек, хроническая инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. М. р. регистрируется во многих странах мира, в том числе в СССродни Экономический ущерб от М. р. обусловлен вынужденным убоем, снижением яйценоскости, оплодотворяемости, задержкой роста и развития птицы. Летальность от 5 до 50%, что зависит от осложнения М. р. другими инфекциями.

Этиология. Возбудитель М. р. — микоплазма (Mycoplasma gallisepticum), которая характеризуется выраженным полиморфизмом. Возбудитель растёт на искусственных питательных средах с добавкой дрожжевого экстракта и сыворотки, при pH 7,4—8,0. Размножается бинарным делением (рис. 1). На плотных средах вырастают типичные колонии (рис. 2). Ферментативно активен, обладает способностью вызывать гемагглютинацию, образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпизоотология. М. р. болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби, куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2—4 месяца. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также микоплазмоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем и трансовариально. М. р. чаще отмечается при резкой смене температуры окружающего воздуха, сырой погоде, скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.

Иммунитет изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к заражению.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 25 суток (у индеек до 14 суток). Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный синус. При поражении легких и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и одышка. У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме, которая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность слизистых оболочек носовых ходов, катарально-фибринозное воспаление слизистой оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринозно-некротические пневмонии и перикардиты.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и обязательного лабораторного исследования, включающего метод иммунофлюоресценции для непосредственной диагностики микоплазм в патологическом материале, посев материала на селективные среды, серологические реакции для обнаружения специфических микоплазмозных антител. М. р. дифференцируют от инфекционного бронхита, колисептицемии, авитаминоза A, аспергиллёза.

Лечение. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в сочетании с фуразолидоном.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики М. р. — запрещение завоза племенных птиц и яиц из неблагополучных хозяйств. При возникновении М. р. в хозяйстве определяют степень распространения инфекции путём серологического обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в хозяйстве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых в хозяйство племенных птиц или молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание.

Литература:
Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970;
Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973.

Рис. 2. Колонии Mycoplasma gallisepticum на полутвёрдом агаре.

Рис. 2. Колонии Mycoplasma gallisepticum на полутвёрдом агаре (световая микроскопия, ×100).

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Использованные источники: veterinary.academic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Как вылечить нейровегетативный вазомоторный ринит

  Лечение насморка чтобы не было гайморита

Респираторный микоплазмоз (стр. 1 из 2)

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Респираторный микоплазмоз (лат. — Mycoplasmosisrespiratoria; англ. — ChonicRespiratorydisease; болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь, инфекционный синовит, РМ) — хроническая болезнь кур, индеек, уток, гусей, голубей, характеризующаяся поражением органов дыхания и сухожилий, дегенерацией паренхимы печени.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

В1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением, которое назвали «corysa». Они и впоследствии Делаплан и Стюарт (1943) выделили на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах своеобразный возбудитель, который по биологическим свойствам занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Заболевание было названо хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовало хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом.

Вначале это заболевание было известно в США и Канаде. С 1957 г. оно постоянно обнаруживается в различных странах мира независимо от климатогеографических условий. В бывшем СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем заболевание распространилось в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства.

Экономический ущерб складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят (количество неоплодотворенных яиц доходит до 10 %). Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долл. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии птиц приходится 76 % всех регистрируемых инфекционных заболеваний.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель относится к семейству Mycoplas-mataceae, роду Mycoplasma, виду Mycoplasmagallisepticum (см. Общая характеристика микоплазм и микоплазмозов). Микоплазмы по Граму окрашиваются негативно, по Романовскому — Гимзе — в нежно-фиолетовый цвет, представляют собой полиморфные кокки, нити.

Непатогенные штаммы широко распространены у птиц и животных различных видов. Микоплазмы требовательны к составу питательных сред. Для их культивирования необходимо наличие в среде муцина, РНК, ДНК, полноценных белков, стеринов и витаминов. Трудность выращивания возбудителя на питательных средах при высевах из патматериала объясняется также тем, что различные химические вещества задерживают рост микоплазм.

Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9. 10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста.

Антигенная структура микоплазм сложная. В настоящее время установлена множественность серологических типов М. gallisepticum. Культуры М. gallisepticum, выделенные от больных птиц, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек, способны заражать представителей и других видов куриных, например фазанов, куропаток, павлинов и перепелов, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.

Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах, например при —30 °С от 1 до 3 лет, при температуре 5 °С в течение 3 нед. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от инфицированных птиц.

Пенициллин в дозе 1000. 2400 ЕД, ацетат талия от 1: 200 до 1: 4000 не действуют на микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, тилозину.

Источниками возбудителя служат больные птицы, а основной путь распространения инфекции — трансовариальный (через снесенные ими яйца).

В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо возрастает до 10%. Такое состояние в стаде может сохраняться в течение 1,5. 2мес. Инфицирование инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6. 47,9%.

Второй путь заражения — аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы.

Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как развитие болезни задерживается благодаря формирующемуся иммунитету. Очень редко микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости.

Третий путь — контактный — имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М. gaUisepticum преимущественно в возрасте 90. 120 дней свидетельствует о преобладании контактного пути перезаражения птиц в хозяйстве.

Возможны пути переноса инфекции с инвентарем, кормом, обслуживающим персоналом, а также с вакцинами, приготовленными на куриных эмбрионах, полученных из неблагополучных хозяйств. Это весьма вероятно при широком распространении микоплазмоза и недостаточном контроле за благополучием хозяйств, эмбрионы из которых используют в биологической промышленности.

Факторы, способствующие распространению инфекции:

1) отсутствие нормальной вентиляции помещений;

2) аммиак в повышенных концентрациях, раздражающий дыхательные пути и облегчающий их поражение микоплазмами;

3) пыль, находящаяся в воздухе помещения;

4) нарушение режима влажности воздуха, которую цыплята очень тяжело переносят, так как за сутки они выделяют воды намного больше, чем взрослые куры;

5) переуплотненность и перемещение птиц;

6) несбалансированность рациона по незаменимым аминокислотам, минеральным веществам, витаминам;

7) вакцинация цыплят живыми вакцинами против инфекционных заболеваний.

В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний, в первую очередь эшерихиоза. Совместное заражение этими возбудителями обусловливает особенно тяжелое течение инфекции. Попадая в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать заболевания, но при определенной стрессовой ситуации размножаются в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, далее гематогенно распространяются по всему организму и вызывают интоксикацию.

При изучении локализации возбудителя в организме птиц микоплазмозы были обнаружены в трахее в 62,5% случаев, головном мозге —51, печени —35, почках —25, легких и воздухоносных мешках—17, селезенке — 10,5, сердце —6, яичниках и селезенке —в 5% случаев.

6. Течение и клиническое проявление

Остро болезнь протекает у 10. 40 %, максимум у 60. 70% птиц. Наибольшая заболеваемость наблюдается у молодняка 3. 7-месячного возраста и у кур в начале яйцекладки.

У кур инкубационный период при естественном заболевании и искусственном заражении колеблется в пределах 4. 23 дней. Ведущим признаком является расстройство функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, птица дышит с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Больные птицы стараются найти спокойное место, при спугивании в помещении остаются неподвижными. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из носа серозного или серозно-фибринозного экссудата, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. У некоторых кур обнаруживают припухлость в области инфраорбитального синуса. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повышение ее, но не более чем на 1 °С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы тела птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным, но более выражены. Первоначальный признак респираторного микоплазмоза у цыплят — приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75 %. Отход цыплят при остром течении составляет 10. 25 %, взрослых птиц — 4. 6, эмбрионов — 10. 30 %.

У индеек инкубационный период длится 10. 20 сут. Болезнь протекает остро, подостро или хронически. Острое течение отмечают у молодняка, подострое и хроническое — у взрослых птиц. При наличии удовлетворительного аппетита больной молодняк отстает в росте и развитии. Отмечают бледность гребня, малоподвижность, типична хромота. В области метатарзальных и тибиотарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы, часто в области грудной бурсы обнаруживают припухлость. Пораженные суставы на ощупь горячие, болезненные; кожа над ними маце-рируется, покрывается корочками экссудата и некротическими массами. Значительно снижаются прирост живой массы, яйценоскость, оплодотворяемость яиц, выводимость цыплят. Увеличиваются выбраковка птиц и расход кормов на единицу привеса.

У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.

Использованные источники: mirznanii.com

Похожие статьи